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Estreptococo, insulina y depresión
Teri Cochrane on
Se sabe que las infecciones por estreptococos desencadenan trastornos autoinmunes, que afectan a millones de personas en todo el mundo (Aran et al 2011). Recientemente, investigadores de la Universidad de Stanford encontraron una asociación entre los autoanticuerpos post-estreptocócicos y una enzima involucrada en la degradación de la insulina y la resistencia a la insulina (Aran et al 2011). Los autoanticuerpos atacan la enzima y disminuyen la degradación de la insulina y se correlacionan con niveles más altos de insulina y resistencia a la insulina.
Aran et al (2011) han demostrado que estos autoanticuerpos post-estreptocócicos también están asociados con el síndrome metabólico, que se caracteriza por una multitud de factores de riesgo metabólicos para enfermedades cardiovasculares y diabetes tipo 2 (DT2), incluyendo, entre otros, hipertensión, resistencia a la insulina, desequilibrio hormonal, estado protrombótico y proinflamatorio (Aran et al 2011). El síndrome metabólico es una de las principales causas de morbilidad y mortalidad en el mundo desarrollado (Aran et al 2011).
El síndrome metabólico, la DT2 y la depresión a menudo ocurren juntos (Wolkowitz et al 2011 y Gragnoli 2014). De hecho, la depresión aumenta el riesgo de DT2 en un 60% (Mezuk et al 2008) y, a la inversa, los investigadores también han demostrado que la DT2 se asocia con un aumento en el riesgo de trastorno depresivo mayor (Gragnoli 2014).
Investigaciones del Departamento de Psiquiatría de la Universidad de California - San Francisco indican que, aunque el trastorno depresivo mayor (TDM) es típicamente una enfermedad mental, la patología asociada con el TDM es evidente en células y órganos de todo el cuerpo. El trastorno depresivo mayor a menudo se asocia con el desarrollo de afecciones médicas graves como enfermedades cardiovasculares, accidentes cerebrovasculares, demencia, osteoporosis, diabetes, resistencia a la insulina y el síndrome metabólico (Wolkowitz et al 2011).
En su artículo de investigación, Wolkowitz et al (2011) discuten los mediadores (por ejemplo, hormonas, esteroides, niveles de insulina) que están desregulados en el TDM y pueden contribuir al propio estado depresivo y las afecciones médicas asociadas. Los autores afirman que al estudiar estos nuevos mediadores no solo se podrían encontrar nuevos objetivos para tratar la depresión y sus condiciones asociadas, sino que también podría ayudar a reclasificar el TDM como un trastorno multisistémico en lugar de uno confinado solo al cerebro. Estos datos están en línea con un creciente cuerpo de evidencia que vincula infecciones, inmunidad, depresión y metabolismo.
Artículos citados:
Aran A, Weiner K, Lin L, Finn LA, Greco MA, et al. (2010) Post-Streptococcal Auto-Antibodies Inhibit Protein Disulfide Isomerase and Are Associated with Insulin Resistance. PLoS ONE 5(9): e12875.
Aran A, Lin L, Finn LA, Weiner K, Peppard P, et al. (2011) Post-Streptococcal Antibodies Are Associated with Metabolic Syndrome in a Population-Based Cohort. PLoS ONE 6(9): e25017.
Gragnoli C. Hypothesis of the neuroendocrine cortisol pathway gene role in the comorbidity of depression, type 2 diabetes, and metabolic syndrome. The Application of Clinical Genetics 2014:7 43–53
Mezuk B, Eaton WW, Albrecht S, Golden SH. Depression and type 2 diabetes over the lifespan: a meta-analysis. Diabetes Care. 2008;31(12): 2383–2390.
Wolkowitz OM, Reus VI, Mellon SH. Of sound mind and body: depression, disease, and accelerated aging. Dialogues Clin Neurosci. 2011;13(1):25-39.
Foto de aquí, con agradecimiento.
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