El sorprendente papel de los amiloides, los oxalatos, el azufre y el estrés en las enfermedades autoinmunes

La prevalencia de las enfermedades autoinmunes está en aumento. El sistema de salud de los Estados Unidos gasta aproximadamente $100 mil millones anualmente en trastornos autoinmunes (Roberts & Erdei, 2020). Incluso según estimaciones conservadoras, los trastornos autoinmunes afectan aproximadamente a 15-20 millones de personas, con casi uno de cada 14 ciudadanos estadounidenses viviendo con una condición autoinmune diagnosticada. La investigación sugiere que muchos más pueden pasar sin diagnóstico (Roberts & Erdei, 2020). Para entender por qué una condición que antes era rara se ha vuelto tan extendida, es esencial explorar las causas subyacentes que impulsan esta epidemia multifactorial. El Método Cochrane® –que explora la expresión genética, la reactivación patogénica y la respuesta al estrés del cuerpo– sugiere que el estrés es a menudo el catalizador que desencadena esta cascada de interrupciones.

Cómo el estrés desencadena la autoinmunidad

El estrés, en muchos casos, es el iniciador de esta cascada de interrupciones. El estrés a menudo actúa como la chispa que enciende esta reacción en cadena de interrupciones inmunitarias. La autoinmunidad ocurre cuando el sistema inmunitario identifica erróneamente las propias células del cuerpo como amenazas y las ataca. El Método Cochrane® sugiere que el estrés, el trauma físico, los factores ambientales como los alimentos o las cargas patogénicas como virus, parásitos, bacterias y moho pueden desencadenar respuestas autoinmunes. Los componentes dietéticos comunes (azufre, oxalatos y amiloides) pueden alimentar aún más este proceso al influir en la respuesta al estrés y reactivar patógenos latentes.

La respuesta al estrés

El Método Cochrane® identifica la respuesta al estrés como el desencadenante inicial de una amplia gama de problemas del sistema inmunológico. La respuesta al estrés está modulada por el eje hipotálamo-pituitario (HPA) y el sistema nervioso simpático. El eje HPA es una red de glándulas que manejan la reacción de su cuerpo al estrés liberando hormonas específicas, mientras que el sistema nervioso simpático controla su respuesta de "lucha o huida". La liberación de hormonas del estrés puede desencadenar estados de autoinmunidad y exacerbar los síntomas asociados con las enfermedades autoinmunes (Morey et al., 2015). Hormonas como la epinefrina, la norepinefrina, la hormona liberadora de corticotropina, la hormona adrenocorticotrópica y el cortisol reducen la eficacia de la respuesta inmunitaria cuando se liberan en respuesta al estrés.

Estrés e inflamación sistémica

Los estudios también han vinculado el estrés con la inflamación sistémica, que es un marcador clave de afecciones autoinmunes como la artritis reumatoide (Ilchmann-Diounou et al., 2020). El estrés puede alterar la metilación del ADN, un proceso que controla la expresión génica, lo que podría desencadenar cambios dañinos en el cuerpo (Saunderson, 2016; Vidrascu et al., 2019). Por ejemplo, la hormona del estrés epinefrina puede estimular la expresión génica virulenta en el tracto gastrointestinal, aumentando el riesgo de infección (Liao et al., 2015; Moreira et al., 2016). Además, la epinefrina promueve el crecimiento excesivo de bacterias intestinales dañinas, que forman rápidamente biopelículas en las paredes intestinales, dañando aún más la salud intestinal (Cambronel et al., 2019).

Disbiosis intestinal y enfermedad autoinmune

Este ciclo de disfunción autoinmune consta de tres elementos clave: la respuesta al estrés, la alteración de la expresión génica y la reactivación de patógenos. Cuando se inicia la respuesta al estrés, se produce un efecto en cascada. Las hormonas del estrés pueden activar la expresión génica virulenta, lo que lleva a un aumento de la carga patogénica, que altera el equilibrio del intestino (conocido como disbiosis). Esta disbiosis debilita las uniones estrechas protectoras del intestino, estructuras que evitan que las sustancias dañinas se filtren al torrente sanguíneo. Además, los desequilibrios fúngicos y las hormonas del estrés alimentan la biopelícula en el intestino. Esto deteriora la capacidad del cuerpo para metabolizar el azufre, los oxalatos y los amiloides, lo que alimenta aún más la biopelícula y provoca niveles aún más altos de epinefrina.

No es coincidencia que varias enfermedades autoinmunes estén directamente relacionadas con la disbiosis intestinal. El aumento de la permeabilidad intestinal a través de la disbiosis intestinal se ha relacionado con la diabetes tipo I, la artritis reumatoide, la enfermedad celíaca y la esclerosis múltiple (Kinashi et al., 2021). La enfermedad inflamatoria intestinal (EII), una de las afecciones autoinmunes más prevalentes, se deriva de la inflamación crónica de una parte o de todo el sistema gastrointestinal. Las investigaciones han demostrado que en los casos de EII, la actividad del receptor de histamina del cuerpo se vuelve irregular, interrumpiendo la función de los receptores tipo Toll que normalmente ayudan a controlar las bacterias dañinas en el intestino (Smolinska et al., 2016).

El papel de la Cándida y los mastocitos en la autoinmunidad

En el corazón de la autoinmunidad se encuentra la incapacidad del cuerpo para distinguir entre invasores extraños y sus propias células. Debido a que más del 70% de nuestro sistema inmunológico vive en el intestino, la función inmunológica es particularmente sensible a la presencia de desequilibrios patogénicos en el sistema gastrointestinal y las expresiones genéticas que estos conllevan (Vighi et al., 2008). Entre los desequilibrios fúngicos y de levaduras comunes que contribuyen y prosperan en estados de disbiosis intestinal, la Candida albicans ocupa un lugar destacado. El crecimiento excesivo de Candida podría estar relacionado con una respuesta inmunitaria (Cavalheiro et al., 2018). Además, las células inmunitarias llamadas mastocitos pueden empeorar la inflamación y alimentar el crecimiento de Candida (Lopes et al., 2015). Este proceso puede iniciar la desgranulación de los mastocitos, liberando un exceso de histamina en el cuerpo, lo que degrada aún más la salud gastrointestinal al crear aberturas en las uniones estrechas del intestino (Zhang et al., 2016).

Sulfuro de hidrógeno y otros disruptores dietéticos

Otro factor significativo pero a menudo pasado por alto en los casos de disbiosis intestinal es el gas de sulfuro de hidrógeno (H2S). El H2S juega un papel en la regulación de la inflamación y la motilidad intestinal, el estrés oxidativo, la curación de úlceras, la apoptosis, el tono vascular y la secreción hormonal. Los desequilibrios en el H2S debido a la disbiosis intestinal pueden conducir a la enfermedad de Crohn, el SII, la EII, la colitis ulcerosa, la obesidad y la sepsis. El estrés, la dieta y la infección pueden desencadenar estos desequilibrios. Por ejemplo, el consumo de carne y una dieta alta en azufre podrían exacerbar el H2S en el intestino, particularmente si un individuo tiene predisposiciones genéticas que afectan el metabolismo del azufre (Singh et al., 2015).

Los oxalatos y su impacto en la autoinmunidad

Además del azufre, los oxalatos son otro disruptor dietético que puede intensificar los estados de autoinmunidad. La disbiosis intestinal que abre las uniones estrechas del intestino puede inducir una mayor absorción de oxalatos. Normalmente, los oxalatos se excretan del cuerpo como desechos, pero cuando la absorción aumenta, pueden alterar el sistema inmunológico. Este exceso de oxalatos puede contribuir a la formación de cálculos renales, enfermedad renal crónica o problemas cardiovasculares (Sharma et al., 2020). El deterioro del metabolismo de los oxalatos también puede exacerbar la activación de las vías inflamatorias en el cuerpo, creando un ambiente que apoya aún más una respuesta autoinmune (Ermer et al., 2016).

Los amiloides y su papel en la disrupción autoinmune

Los amiloides, que son estructuras proteicas mal plegadas, son otro factor que contribuye a la disfunción autoinmune. La acumulación de amiloides se puede encontrar en el ganado criado y sacrificado a nivel nacional, especialmente en pollos que han recibido vacunas u otros tratamientos (Ibi et al., 2015; Tojo et al., 2005). Desafortunadamente, la cocción, la congelación o el uso de desinfectantes pueden no ser suficientes para destruir estos amiloides en los tejidos de estos animales antes de su consumo (Greger, 2008). Una vez consumidos, los amiloides pueden fortalecer significativamente la producción de biopelículas en el intestino, exacerbando aún más la disbiosis intestinal y contribuyendo a problemas autoinmunes.

La microbiota intestinal, o la comunidad de microbios en nuestro sistema digestivo, puede liberar tanto amiloides como lipopolisacáridos (LPS), que pueden estar relacionados con una plétora de mecanismos inflamatorios. Varios factores, como los cambios dietéticos, los aditivos alimentarios, el uso excesivo de probióticos y los medicamentos antiinflamatorios no esteroideos, pueden alterar el equilibrio del intestino y desencadenar la liberación de estos compuestos. Las bacterias de la microbiota intestinal que liberan amiloides pueden aumentar la colonización patógena debido a la formación y agregación de biopelículas en el intestino (Pistollato et al., 2016). Las personas más susceptibles a la autoinmunidad inducida por amiloides son generalmente aquellas con un revestimiento estomacal debilitado. Debido a que las células del revestimiento intestinal se replican cada tres a cinco días, los patógenos productores de amiloides tienen un ambiente fértil, utilizando la abundancia de células muertas para crear biopelículas más fuertes (Gallo et al., 2015).

Reactivación viral y su impacto en las condiciones autoinmunes

Los virus de la familia Herpesviridae, como el citomegalovirus (CMV) y el virus de Epstein-Barr (VEB), pueden tener un impacto significativo en las condiciones autoinmunes. Los altos niveles de CMV podrían asociarse con lupus, VIH, enfermedades cardíacas y cáncer, mientras que el VEB podría vincularse con condiciones autoinmunes como esclerosis múltiple, lupus, artritis reumatoide y enfermedades autoinmunes de la tiroides, como la tiroiditis de Hashimoto (dos Santos Nunes et al., 2017; Michaelis et al., 2009; Wang et al., 2017). El VEB, en particular, modifica la forma en que nuestro sistema inmune responde a la infección y a menudo está presente en individuos que sufren de tiroiditis de Hashimoto (Dittfield et al., 2016). Es importante señalar que la carga viral del VEB, incluso cuando está latente, permanece relativamente igual a lo largo de su vida en los huéspedes, y los niveles elevados de cortisol y epinefrina podrían reactivar el VEB (Coskun et al., 2009). Por ejemplo, el VEB permanece latente en aproximadamente el 90% de las personas infectadas (Coskun et al., 2009). Esto se debe a que las señales de estrés externas inducen al cuerpo a liberar hormonas del estrés que podrían desregular el sistema inmune y ciertos genes para apoyar la reactivación del VEB en el cuerpo. Los estudios han demostrado que el cortisol y la epinefrina también pueden modular la expresión genética del virus del herpes simple (VHS).

Abordando la autoinmunidad: un enfoque multifactorial

En resumen, las hormonas del estrés promueven la reactivación de cargas patógenas, afectan la expresión genética y degradan la salud intestinal, lo que lleva a un estado de disbiosis. Este desequilibrio intestinal debilita la capacidad del cuerpo para regular las respuestas inmunitarias y metabolizar adecuadamente los posibles disruptores dietéticos como el azufre, los oxalatos y los amiloides. Como resultado, la combinación de genes, patógenos y estrés crea una tormenta perfecta para la disfunción autoinmune. Abordar estos factores, particularmente al manejar el estrés y realizar cambios dietéticos, puede ser crucial para mitigar el inicio y la progresión de las condiciones autoinmunes.

La epidemia autoinmune moderna

Una combinación de factores puede explicar por qué la autoinmunidad es más común hoy que hace veinte años, y el estrés puede ser una de las principales influencias subyacentes. Los factores estresantes de nuestras vidas modernas, desde las cargas financieras hasta ciertas presiones sociales, se agravan por los factores estresantes en nuestros platos. Un sistema ya estresado ha sido gravado aún más, donde los múltiples factores estresantes de la pandemia han contribuido a una tormenta de fuego de autoinmunidad.

Nuestro suministro de alimentos se ha degradado, al igual que las células del cuerpo en las enfermedades autoinmunes. Las prácticas de ganadería industrial, el uso generalizado de herbicidas y disruptores endocrinos en el suministro de agua, y los miles de millones de libras de glifosato rociados en los cultivos de EE. UU. cada año, hacen que sea cada vez más difícil para el cuerpo procesar el azufre, los oxalatos y las proteínas. Este estrés nutricional, combinado con las presiones implacables del estilo de vida estadounidense moderno, ha creado una tormenta perfecta para la disfunción autoinmune. Como resultado, la dieta estadounidense estándar, junto con el estrés relacionado con la pandemia, ha aumentado significativamente la carga sobre nuestros sistemas inmunológicos.

Obras citadas:

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